東京科学大学ら、心不全を悪化させる骨髄の脂肪化を発見

ニュース紹介

「心不全を悪化させる骨髄の異変を発見」

東京科学大学総合研究院難治疾患研究所の藤生克仁教授は、千葉大学大学院医学研究院の眞鍋一郎教授、東京大学医学部附属病院の後藤耕策特任臨床医（研究当時）、東京都医学総合研究所の中山幸輝プロジェクトリーダー、大阪大学、国際医療福祉大学との共同研究により、骨髄内に存在する一部の間葉系ストローマ細胞（MSC）が、血液のもととなる造血幹細胞から心臓を傷付ける炎症性免疫細胞が過剰に産生されるのを抑える守り手として働くことを発見しました。この細胞は、細胞増殖因子であるHBEGFを産生するMSCの一群です。

さらに、心不全ではこの守り手細胞が脂肪細胞へと変化して減少し、その結果、造血幹細胞が炎症性マクロファージを産生しやすくなる仕組みを明らかにしました。研究グループはこれまでに、心不全によるストレスが骨髄の造血幹細胞に記憶として刻まれ、心不全の再発や多臓器障害を引き起こすことを報告しており、本研究はその記憶の形成を防ぐ細胞と、その細胞が失われる仕組みを初めて明らかにしたものです。

また、この記憶の痕跡はヒトではCT検査で評価でき、年齢・性別を一致させた比較において、心不全患者の骨髄脂肪量が健常者の約10倍に増加していることを明らかにしました。本研究成果は、2026年8月26日付で国際学術誌『Nature Communications』に掲載されました。

出典：科学技術振興機構（JST） 2026年8月26日プレスリリース
https://www.jst.go.jp/pr/announce/20260826/index.html

FrontJournalの解説

この研究分野について

心不全は心臓の働きが低下する病気です。心臓そのものの状態に目が向きがちですが、血液を作る骨髄の変化も悪化に関わることが分かってきました。

骨髄では造血幹細胞が血液の細胞を作り出します。その中には、心臓を傷付ける炎症性免疫細胞も含まれます。研究グループはこれまで、心不全のストレスが造血幹細胞に記憶として刻まれ、再発や複数の臓器の障害につながることを報告してきました。目指しているのは、その記憶が作られる過程を止める方法を見つけることです。

①炎症性の細胞が増える理由が不明だった

心不全では、心臓を傷付ける炎症性免疫細胞が増えます。研究グループはこれまでに、心不全によるストレスが骨髄の造血幹細胞に記憶として刻まれることを報告してきました。

ただし、その記憶の形成を防いでいる細胞が何であり、それがどのように失われるのかは分かっていませんでした。

②守り手の細胞が脂肪に変わって減っていた

共同研究グループは、骨髄内の一部の間葉系ストローマ細胞が、炎症性免疫細胞の過剰な産生を抑える守り手として働くことを発見しました。細胞増殖因子HBEGFを作る一群です。

心不全ではこの細胞が脂肪細胞へ変わって減り、造血幹細胞が炎症性マクロファージを作りやすくなっていました。ヒトではCT検査で評価でき、心不全患者の骨髄脂肪量は健常者の約10倍に増えていました。